Heisann!
God lesning, jeg har lagt om til Skaldeman sin teori-mye fett og proteiner,men er litt usikker på kaffedrikkingen og følgene av og drikke lett brus!
Tar i mot tips og fakta, jeg har laget meg en blogg med kg og mål og her står det hva jeg spiser også- vekta går tregt nedover..spiser jeg for lite fett, drikker jeg for lite vann, noen som kan hjelpe meg på veg?
Kan ikke skrive alt jeg har spist her , så ta en titt innom detvardama.wordpress.com/ er takknemelig for tips og deres erfaringer!
Så når det flyter olje i toalettet blandt avføringen, så er det bare fordi en eller annen har helt olje i toalettet før meg??? Det er faktisk flere av oss som har opplevd fettdiarè en gang eller to pga alt for høyt inntak av fett. At du ikke tror på det er så sin sak, men flere av oss har opplevd dette.
En gang eller to? I så fall er vel ikke det stort om man går på en slik diett i månedsvis? Fint om "flere" også kommer på banen dersom dette medfører riktighet.
Betennelse eller annen sykdom i lever, galleblære eller bukspyttkjertel kan vel føre til dette, men da snakker vi ikke lengre om normale forhold for friske mennesker.
Jeg har opplevd fettdiaré som det beskrives over her i overgangen til høyfettdiett (>80%), men det har gått over i løpet av en uke. Vet ikke hvorfor det er sånn, men det er vel en slags overgang for kroppen å skulle spise så store mengder fett? Anyone?
Jeg tenker at vi kanskje selv bevisst eller ubevisst regulerer ned fettinntaket igjen til rett under ett nivå hvor vi unngår denne. Eller at noen typer fett lettere gir fettdiare enn andre?
I perioder hvor jeg spiser mye fett...og jeg trapper ned på karber, har jeg rennemage for å si det sånn, og det er helt klart at det er fettinntaker som gjør det for min del.
Jeg tror det kan være en mellomting mellom fettdiaré og at vi spalter og tar opp alt fettet i kroppen?
I forhold til hva jeg har lært så vil avføringen, om den er fet, flyte på vannet. Dette stemmer bra for meg i etterkant av de dagene jeg har et stort fettinntak.
Slik jeg forstår vil Xenical binde opp fettspaltnde ensymer i tarmen. Om vi uten medikamenter ikke produserer nok galle, pankreaslipase - og ev andre fettspaltere? - til å spalte alt fettet vi har spist, kanskje vi sitter igjen med et annet resultat? Delvis spaltet fett som kan gå gjennom tarmen i en annen hastighet kanskje? Jeg har ikke noe belegg for å si dette. Det er bare tanker jeg gjør meg i forhold til hva jeg opplever og den kunnskapen jeg har. Og jeg ser jo stadig at det er mye mer å lære.
Tro meg - jeg har brukt mange, mange timer på å lese side opp og side ned om dette temaet, men det finnes ikke en eneste studie som støtter teorien om at store mengder fett kan forsvinne ut med avføringen i friske mennesker, uansett fettinnhold i kosten. Mennesket har kapasitet til å absorbere det mangedobbelte av hva som er fysisk mulig å dytte i seg av fett.
Det er veldig lite som skal til for å endre konsistensen på avføringen, uten at dette betyr at fettinnholdet nødvendigvis er urovekkende høyt. Se for eksempel denne veldig fornøyelige dokumentaren om Atkins (bortsett fra slutten, som er tragisk). Det er ikke en gang tema at kalorier kan forsvinne ut bakveien, kun som ketoner gjennom urinen (og selv da nesten neglisjerbart). BBC Story about low carb dieting
Tips til søkeord for de som har for mye fritid: Energy contents in [stools, faeces], nutrition loss, cystic fibrosis, disease [pancreas, small bowel], steatorrhea, malabsorption pathophysiology, intestinal deficiency, pancreatitis
Jeg har fettdiare hele tiden om jeg spiser endel fett...
Mener at fedon skriver at mennesker bare kan fordøye en viss del fett.
resten går tvers igjenom og ut. Stemmer iaf utmerket for min del:)
Jeg ønsker ikke å starte noen lang diskusjon, men dette sitter tydeligvis dypt inne hos mange. Spørsmålet jeg stiller meg er: hvis dette var en så opplagt og enkel - og ikke minst viktig - forklaring - hvorfor er det da ikke nevnt i en eneste av bøkene jeg har lest, som Bedre uten brød, Kost i balanse, Good Calories, Bad Calories, Protein power m.fl. eller i noen lavkarbostudier (hundrevis). Er nesten helt sikker på at det ikke står noe om dette i Kost i balanse, men jeg kan selvsagt ta feil (har ikke dobbeltsjekket akkurat nå).
For å sitere H. Menckel fritt etter hukommelsen: Ethvert komplisert problem har en løsning som er tydelig, enkel, lettfattelig - og feil :)
GALLESTEIN.
Går på lavkarbo med fett, og lurer på om det er greit når jeg har fjerna galleblæra pga gallestein. Har vondt i galle/leverområdet ved fettinntak:confused:. Noen som vet?
Er ikke sikker på hvordan det fungerer for personer som har fjernet galleblæra, men generelt er lavkarbo det beste for å forhindre utvikling av gallestein.
Hei!
Takk for mange flotte innlegg....har gitt meg argumenter når jeg må "forsvare" at jeg sverger til ketose og lavkarbo...
Men - er det noen som kan svare meg på hvorfor jeg blir så "tung" i beina når jeg er i ketose? Jeg har prøvd med magnesiumtilskudd (dobbel dose ift. anbefalt), men det hjelper ikke. Føler at jeg har gått en mil når jeg går i oppoverbakker. Dette ødelegger litt av gleden ved ketosen, jeg ønsker å komme meg i form....Hjelp!!!
Jeg har ikke lest alle innlegg i tråden men har en synspunkt ang fett som går gjennom kroppen.
Kroppen vår er evolusjonsmessig beregnet på å spise kjøtt. Det kroppen trenger for å overleve er proteiner og fett. Karbohydrater kan man leve uten.
Kroppen vår er evolusjonsmessig tilpasset hovedsakelig fett som hovednæringskilde. Fett regulerer derfor sultfølelsen. En annen fiffig ting kroppen kan gjøre er å skille overflødig fett ut med avføringen. Overspiser du deg på fett, så kommer det ut igjen. Men å overspise seg på fett er vanskelig siden kroppen vår regulerer sultfølelsen etter hvor mye fett du har inntatt.
Kroppen kan ikke skille ut karbohydrater med avføringen. Alle karbohydrater du spiser forblir i kroppen. Overspiser du deg på karbohydrater så er eneste måten for kroppen å bli kvitt det på å lagre det som fett.
Kroppen er heller ikke så god på å regulere inntaket av karbohydrater etter hvor mye du har spist.
Her er et illustrerende eksempel: Du spiser en stor og fet middag. F.eks. ribbe på julaften. Du kommer til et punkt der du er så mett at tanken på en liten bit med flesk til gjør deg nærmest kvalm. Men har du plass til en større dessert? Ja, fordi hjernen din elsker karbohydrater. Kroppen din er mett, men hjernen din er sulten.
Dette siste fenomenet er noe som har blitt et problem nå i den siste tiden, for oss moderne mennesker. Vi har tilgang på mye mer karbohydrater nå enn våre forfedre. Evolusjonsmessig er vi ikke tilpasset et slikt kosthold.
Det er derfor vi ser så mye overvekt og dårlig helse. Vi er ikke tilpasset et kosthold bestående av så mye karbohydrater så vår kropp er veldig dårlig utrustet til å hanskes med det.
Jeg er enig i mye av det du skriver, men ikke at friske mennesker kan kvitte seg med betydelige mengder fett i avføringen. Mennesket har kapasitet til å absorbere mange, mange ganger den mengden fett som er mulig å få i seg. Jeg vet ikke hva som skal til for å ta liv av denne myten. Les fire poster opp, og også det som Pål sier tidligere i tråden.
Veldig bra det du skriver. Du sier det er så mange kilder at du ikke kan oppgi dem men har du noen lenker til vitenskapelige artikler der det går fram at fedme ikke fører til høyt blodtrykk og hjerteinfarkt.?
Min bedre halvdel er særdeles skeptisk og kritisk til alt som har med lavkarbo å gjøre, hadde vært greit med "håndfaste beviser":)
Smør, nakkekoteletter (generelt marmorert kjøtt), ribbe, laks/makrell/sild (de feteste fisketypene), majones og extra virgin olivenolje til dressing og marinering.
Om du tåler det: Seterrømme/creme fraiche, kremfløte og fete oster.
Ser at den er gammel, men har likevel et par spørsmål.
For det første blir det nevnt her at hos en del (alle??) overvektige funker ikke mekanismen med firgjøring av fett fra cellene når vi trenger det. Slik jeg har forstått det lagrer cellene fett for bruk senere og ideelt sett frigjør dette etter behov. Men dette fungerer ikke bra hos overvektige. Denne mekansimen har blitt forstyrret av et kosthold med mye karbohydrater. (Er jeg på viddene nå??:o) Kroppen svarer med å ville ha mer karber istedet for å frigjøre lagret fett.
Spørsmålet mitt blir - kan dette bli en permanent skade? Kan denne mekanismen normaliseres med lavkarbo kost? Jeg vil vel også tro at arv og genetikk og mye annet spiller inn her, men jeg bare lurer...
Husk at insulinresistensen sitter i selve musklene, det er musklene som er insulinresistente. Derfor er trening spesielt effektivt, gjerne styrketrening.
Hoi Hoi, er helt ny her inne, er interresert i ketose......noen som kan anbefale tråder med info om dette ?? litt uoversiktlig ennå, men det går seg vel til. :)
Ser at denne tråden er gammel, men håper du er inne og leser innimellom. Jeg har lest denne nøye et par ganger, og gjort meg mine tanker. Jeg er nemlig i utgangspunktet skeptisk til denne "legaliseringen" av mettet fett, men åpen for nye synspunkter og synes det du skriver her er både spennende og interessant. Håper derfor ikke at mine spørsmål til deg virker altfor kritiske.
Først ville jeg gjerne visst litt om hvor du har kildene dine fra. Er det evidensbasert, frisøk i f.eks. PubMed, spesielle læremestre eller forskningsmiljøer? Og er det ting du har lest deg opp på ift. utdanning/jobb (og i så fall hvilken utdanning?) eller på fritiden?
Så noen spørsmål til det du skriver:
Sitat:
”De fleste som har høyt kolesterol får faktisk ikke hjertesykdom, og de fleste som får hjerteattakk har ikke høyt kolesterol. Man kan ikke få åreforkalkning av å ha mye fett i blodet. Fett kan faktisk ikke feste seg på åreveggen i det hele tatt. Man blir for eksempel ikke åreforkalket i venene, men kun i arteriene, og alle får stort sett forkalkninger på de samme plassene i arteriene. Den samme mengden fett finnes i både arterier og vener, men bare arteriene får forkalkninger. Veggene i arteriene kan bare få atherosklerotisk plakk (forkalkning) om det har skjedd en skade der fra før. Skader kan oppstå blant annet på grunn av høy blodtrykk, kjemikalier, røyking, høyt blodsukker og oksidasjon o.s.v.”
Kommentar:
(Jeg føler at den første setningen din blir litt som å si ”de fleste som røyker, får ikke lungekreft”. Men, men ;))
Riktig at fett sannsynligvis ikke lager plakk uten at det er en skade av endotelet til stede, men hvis det ikke er oksidert fett som legger seg i åreveggen, hva er det da? Hva består skumcellene av, etter din mening?
Sitat:
”Eldre mennesker med høyt kolesterol lever også lenger enn de med lavt.”
Kommentar: Denne påstanden kunne jeg tenke meg å se kilden til!
Sitat:
”Den faktoren i kroppen som i størst grad ser ut til å påvirke blodtrykket vårt er insulin. Insulin blir i hovedsak skilt i forhold til mengde og type karbohydrater i maten. Saltinntak har liten eller ingen effekt på blodtrykket.”
Kommentar:
Enig i at insulin har innvirkning på blodtrykket, men er det den som i størst grad påvirker det? Hva med for eksempel angiotensin II (som er tett knyttet sammen med trykkforhold og salt/vann-balanse)? At saltinntak har effekt på blodtrykket er jo omdiskutert i det vide og det brede, men at det er helt avkreftet stemmer vel ikke?
Sitat:
”Vitenskapen støtter rett og slett ikke en påstand om at mettet fett er farlig.”
Kommentar:
Her er vel også studiene usikre, ikke avkreftende eller bekreftende?
Håper du har tid til å gi noe tanker på i hvert fall noen av mine kommentarer.
Der er ordet ''kan'' veldig essensielt, tror jeg. Eksen min jobba med autister og de merka enkelte forbedringer hos elever som kutta ut melk, brød og sukkerholdig mat. Men det var vanskelig å være konsekvent.
Du kan jo også sjekke ut www.kostdoktorn.se der er det mange lenker til studier som tar opp det Pål skriver om. Blandt annet viste nettopp en stor undersøkelse gjennomført av WHO at mettet fett ikke innebar noen større risiko for hjertesykdom. www.kostdoktorn.se/vetenskap
Hmmm.. må visst begynne å følge med på dette forumet igjen...
Hei medicus.
Takk for gode spørsmål og takk for at du er skeptisk. Spørsmålene dine er både viktige og gode og ikke for kritiske.
Skal prøve å svare på alt, men jeg kan ikke bruke alt for lang tid på dette akkurat nå.
Først ville jeg gjerne visst litt om hvor du har kildene dine fra. Er det evidensbasert, frisøk i f.eks. PubMed, spesielle læremestre eller forskningsmiljøer? Og er det ting du har lest deg opp på ift. utdanning/jobb (og i så fall hvilken utdanning?) eller på fritiden?
Ja det meste av litteraturen jeg forholder meg til er hentet i pubmed. Dette er den største og beste databasen for denne typen litteratur. I tilegg kommer selvfølgelig mer eller mindre vitenskapelige bøker, grunnbøker om fysiologi osv. Dessuten har jeg vært gjennom litt sykdomslære o.l i utdanningen. Har også lært av å jobbe sammen med andre dyktige fagfolk. Jeg er utdannet i idrettsvitenskap (av alle ting). Siden jeg har fordypet meg i makronæringstoffer, fysisk aktivitet, overvekt og helse så har jeg blitt nødt til å sette meg inn i mye av dette.
Riktig at fett sannsynligvis ikke lager plakk uten at det er en skade av endotelet til stede, men hvis det ikke er oksidert fett som legger seg i åreveggen, hva er det da? Hva består skumcellene av, etter din mening?
”Response to injury” hypotesen er ledende i kardiovaskulær forskning. Det er ingen sammenheng mellom mengden fett som blir fraktet i blodet og graden av aterosklerose. Hadde lipoproteiner i seg selv vært nok til å skape en endotel dysfunksjon så ville man forvente å finne en slik sammenheng. (I tilegg ville vi kunne forvente å finne aterosklerotisk plakk i andre typer blodårer og på flere steder). Veldig lite tyder på at lipoproteiner kan være årsaken til aterosklerose, og svært mye tyder på at andre faktorer er årsaken. At lipoproteiner spiller en naturlig rolle i reparasjonsprosesser i endotelet, betyr ikke at disse stoffene forårsaker sykdom. Det er veldig viktig å skille årsak og virkning i dette feltet. Jeg tror ikke jeg har sagt at oksidert fett ikke spiller inn i denne sykdomsprosessen. Heller ikke hva skumceller består av. Dette står i de fleste bedre lærebøker om fysiologi.
Eldre mennesker med høyt kolesterol lever også lenger enn de med lavt.
Jeg får referere til Ravnskov her selv om dette er sekundærlitteratur. Hjelper kanskje at det er fra BMJ. Husker ikke akkurat nå hvilken studie som viste dette. Mulig det var Framingham studien. Litteraturen til Ravnskov er forresten et must om man er interessert i dette feltet. God og folkelig litteratur om dette har også kommet fra folk som Malcolm Kendrick og Gary Taubes. Ellers så er det pubmed som gjelder. Mulig du kan finne interessante ting her også: www.thincs.org/
Den faktoren i kroppen som i størst grad ser ut til å påvirke blodtrykket vårt er insulin. Insulin blir i hovedsak skilt i forhold til mengde og type karbohydrater i maten. Saltinntak har liten eller ingen effekt på blodtrykket.
Kommentar:
”Enig i at insulin har innvirkning på blodtrykket, men er det den som i størst grad påvirker det?
På lang sikt, Ja.
Hva med for eksempel angiotensin II.
Hva med angiotensin II?
Spørsmålet du må stille er hvordan både glukose- og insulinnivåer påvirker nyrene, blodårene og kroppens evne til å holde på væske. Dette er nok et tilfelle der vi må skille årsak og effekt. Hypertensjon og insulinresistens (eller en hvilken som hels annen del av det metabolske syndrom) opptrer så konsekvent sammen at det er svært sannsynlig at de har felles årsak. Tenk deg at saltinntak spiller en rolle når inntak av karbohydrater er høyt, men ikke når det er lavt. Skal vi skylde på saltet eller på karbohydratene? Både fysiologien og epidemiologien forteller oss at vi må skylle på karbohydratene. …men at det er helt avkreftet stemmer vel ikke? Nei ikke helt, men så godt som.
Les gjerne:
Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis.
Graudal et al. JAMA. 1998 May 6;279(17):1383-91.
Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease.
Johnson et al. Am J Clin Nutr 2007;86:899 –906.
Et lite sitat fra “A Call for Higher Standards of Evidence for Dietary Guidelines” Marantz et al;
“Despite all the caveats about the limitations of the evidence, dietary recommendations apparently fall below the bar at which concern for potential harm emerges. However, as has been shown, there is potential for harm in seemingly innocuous “lifestyle recommendations.” Dietary fat recommendations may have generated harm in the form of obesity that outweighs any benefit in serum cholesterol, and there is a plausible mechanism (fat intake is related to satiety). Potential harm from sodium restriction also has been demonstrated, perhaps because a blood pressure benefit may be trumped by harmful effects on plasma renin, insulin resistance, sympathetic nerve activity, and aldosterone levels.”
Les i tilegg Gary Taubes skrivning om dette.
Sitat:
”Vitenskapen støtter rett og slett ikke en påstand om at mettet fett er farlig.”
Kommentar:
Her er vel også studiene usikre, ikke avkreftende eller bekreftende?
Nei.
Studiene er stort sett entydige. Verken kliniske studier eller epidemiologiske studier har kunnet vise at mettet fett er helseskadelig. I tilegg ville det være svært usannsynlig evolusjonært sett. Spørsmålet du må stille for å få svar på dette er: Hvordan (gjennom hvilke mekanismer) kan mettet fett være skadelig for helsen? Dette er god start. Så er det bare å følge resoneringer og vitenskaplige fakta bakover og se hva du finner.
Det er viktig å alltid forsøke å holde årsak og effekt adskilt når man bruker vitenskapelige data. I tilegg kan man ikke anta et data ikke er entydige kun fordi de ofte er det innen andre fagfelt (eller fordi det ofte blir fremstilt slik i media). Det er vanskelig å følge med på vitenskapen knyttet til ernæring og helse, og du gjør det eneste riktige når du starter med å være kritisk. Fortsett med det. Jeg regner ikke med at jeg overbeviser deg her. Jeg har verken utdannelsen eller erfaringen til å fortjene noe annet enn skepsis. Derfor kan jeg ikke servere svarene fiks ferdige. De er det best å finne selv, så kan jeg kanskje bistå med hvor du kan lete for å finne dem.
Fortsett med spørsmålene dine, så skal jeg fortsette med å forsøke og svare.
”They will devise numerous articulations and ad hoc modefications of their own theory in order to eliminate any apparent conflict.”
“But science students accept theories on the authority of teacher and text, not because of evidence. What alternatives have they, or what competence?”
“It makes a great deal of sense to ask which of two actual and competing theories fits the facts better”
Sitater over fra ”The Structure of Scientific Revolutions” Thomas S. Kuhn
Tusen takk for utfyllende svar :) Jeg synes dette feltet er uhyre interessant, og setter veldig pris på tipsene dine om kilder. Jeg er medisinstudent (snart ferdig), og det har vært altfor lite diskusjon i forhold til nyere forskning innenfor ernæring på studiet, så da må jeg skaffe meg innsikt på egen hånd... Bortsett fra en svært interessant kolesterol-diskusjon i forhold til om man bør sette pasienter på statiner eller ikke...derom strides de lærde ;)
Kommer nok med flere spørsmål her etter hvert som jeg får satt meg mer inn i stoffet ;)
Alltid spennende å møte andre som er interessert i vitenskap. Vi får fortsett å grave og å lese begge to. Er forresten en liten kronikk i nyeste utgave av Tidsskriftet som kan være interessant:
Det er også en anmeldelse av Mysterud sin bok fra 2006 om mat menneske og evolusjon i samme nummer. Dette er en god bok om man er interressert i dette temaet.
Veldig informativ tråd! Jeg tror at insulinet er "synderen" når det gjelder plakk i årene. Har ingen som helst vitenskapelig bakgrunn annet en en bachelorgrad i samfunnsvitenskap og et halvt år på sykepleiehøgskolen som dreide seg om anatomi!
MEN ser man på samer, eskimoer og masaiene. Masaiene har aldri sett en fisk. De spiser bare kjøtt fra dyr, blod og melk. Grønnsaker er bare noen rotfrukter samenlignbart med potet..men veldig lite. De er høye, har BARE muskler, ikke fett... på kroppen. De har heller ikke den karakteristiske karbohydratmagen som folk som nesten utelukkende lever av karbohydrater, som feks forskjellige urbefolkninger på Pappa new Guinea. De er lave og har lite definerte muskler og stor mage.
Jeg har en teori om at kombinasjonen fett og for mye karbohydrater sammen med lite bevegelse gir skader i åreveggene....Men hvis man bare lever på karbohydrater eller bare lever på proteiner og fett får man ikke denne "reaksjonen" i kroppen.
Dette er kun en teori satt sammen av det jeg har erfart, det lille jeg har lært om anatomi og det jeg har lest i mitt grunnfag i sosialantropologi om andre kulturer og andre "spisevaner"...
Hei!
Jeg er helt ny her..og skjønner ikke helt.. Hva er ketose? Og hva betyr det å være i Ketolyse? Mulig dette er et dumt spm, men for meg er det veldig viktig å få svar.
Og når det gjelder det med frukt.. Jeg er ikke veldig overvektig (skal ned 5kg), er det så dumt å spise litt frukt hver dag da? Jeg er så glad i deg og kvier meg til å kutte det ut!
Sjekk svarene dine før du poster dem, heltny ;) Linken funker ikke!
Det er jo opp til deg, Nini Caroline, i forhold til hvilken diett du velger, eller om du komponerer noe selv. Om du ikke klarer å velge vekk Frukt, så vil jeg anbefale Fedon eller South Bech, som ikke er ketosebaserte kostholdsfilosofier, men likevel lavkarbo.
På ketogene dietter som f.eks Ketolyse gis det ikke rom for vanlig frukt, da det er mye sukker i det, og ketogene dietter krever mye fett, og sukker og fått går ganske dårlig sammen!
Jeg trodde jeg var avhengig av frukt,jeg også,men da jeg begynte på ketolysediett var kroppen mer fornøyd med den maten og ville ikke ha epler i det hele tatt. Litt sent svar, kasnkje men.
Jeg lærte på skolen gjentatte ganger at mettet fett satte seg fast i blodårene så man måtte begrense inntaket av det. Det idiotiske med det er at vi ikke lærte hva det var som gjorde at det satte seg fast der. Det vet jeg fotsatt ikke, men det må jo være det avgjørende for om man risikerer blodpropp eller ikke? Så er det noen som vet hva dette er?
Ellers tuse takk for flott info til de som har bidratt med spørsmål og svar.
Det du lærte på skolen om mettet fett er feil på absolutt alle måter. Ingen ting av det er sant. Når du spiser mettet fett blir det brukt som energi og fordelt til de ulike cellene ved å bli fraktet på lipoproteiner. Vi vet idag at et høyt inntak av mettet fett fremfor andre fettyper sansynligvis beskytter mot åreforkalkning.
Den aterosklerotiske prosessen (åreforkalkning) har ingen ting med mettet fett å gjøre. Dette er en avansert prosess, men enkelt sagt så starter den med en skade på blodåren. Det er gjenntatte skader på innsiden av blodårene, sammen med blodplater som lett danner propper i blodet, som er årsaken til det meste av hjerte- og karsykdommen. Igjen, mettet fett har ingenting med dette å gjøre.
Stod faktisk litt om dette i gårsdagens Magasinet i Dagbladet. Felles for alle de store hypotesene om hva som forårsaker aterosklerotisk plakk er "respons to injury" hypotesen. Den forteller oss at den aterosklerotiske prosessen starter med en skade eller "endotel dysfunskjon," det vil si en negativ belastning på cellene på innsiden av blodårene.
Aterosklerotisk plakkdannelse er en naturlig prosess som skjer kontinuerlig i blodårene. Den er der fra vi er nyfødte og er en del av kroppens naturlige reparasjonsprosess. Plakkdannelsen skjer under normale forhold kun i arteriene og på spesifikke steder i arteriene. Disse stedene kjennetegnes av et stort mekanisk stress og er sannsynligvis ekstra utsatt når blodtrykket øker.
Det er like mye fett og lipoproteiner som blir fraktet i arteriene som i venene, men det er kun i arteriene vi får aterosklerotisk plakk. Det viser oss at det med sikkerhet ikke er tilstedeværelsen av fett som forårsaker plakket.
Når vi vår hjerteinfarkt eller blodpropper andre steder i kroppen så skjer dette når den aterosklerotisk prosessen har kommet ut av kontroll. Det skjer gjerne når blodåren blir skadet gjentatte ganger på samme sted.
I tilegg kan lipoproteinene, som er en viktig del av reparasjonsprosessen, være ”modifiserte” og dermed påvirke den naturlige prosessen i negativ retning. Eksempler på dette er oksidering, glykolysering eller størrelsesforandringer. Om du i hovedsak har store LDL partikler er risikoen for hjerte- og karsykdom liten, men om partiklene er små og tette er risikoen økt.
Man har kommet frem til det man kaller aterogene fenotyper. Dette er en samling av risikofaktorer som opptrer sammen og som sammen øker risikoen for hjerte- og karsykdom. Denne typen blodfettsammensetning kjennetegnes av lave HDL nivåer, høye triacylglyseroler og høy andel små tette LDL molekyler.
I tilegg er høyt blodsukker en viktig risikofaktor sammen med giftstoffer, stress, blodtrykk og annet.
I studier som har sett på lavkarbokosthold, har man sett at kroppen får lavere triacylglyseroler, høyere HDL og større forekomst av store LDL partikler. I tilegg får man en svært effektiv senkning av blodsukkeret, mindre oksidativ skade, mindre glykolysering, lavere blodtrykk og andre positive effekter på blodårefunksjonen.
Disse funnene viser oss at det sannsynligvis ikke er forbundet noen risiko for hjerte- og karsykdom med lavkarbokost og at det med all sannsynlighet gir en positiv effekt. Dette er uavhengig av fettmengden i maten.
Det er viktig å huske at det ikke er slik at mye fett i maten fører til mye fett i blodet. Karbohydrater, spesielt sukker og fruktose fører til svært høye blodfettnivåer og en negativ blodfettsammensetning.
Grunnen til at det kun er i arteriene vi får aterosklerotisk plakk og ikke i vennene skyldes det det mye lavere trykket i venene bare? Hvis det er så enkelt skulle vel det bety at høyt blodtrykk er årsaken til skadene? Normalt skal kroppen klare å reparere skadene, men om den belastes så mye at det blir uoverkommelig, kan vel det også være årsaken til mye reperasjonsmateriale, og altså ikke reperasjonsprosessen i seg selv?
Du skriver:
I tilegg kan lipoproteinene, som er en viktig del av reparasjonsprosessen, være ”modifiserte” . Hva betyr det og hva er årsaken til det?
Fint du legger til: "Det er viktig å huske at det ikke er slik at mye fett i maten fører til mye fett i blodet. Karbohydrater, spesielt sukker og fruktose fører til svært høye blodfettnivåer og en negativ blodfettsammensetning." Det er så viktig.
Det er sant at trykk i seg selv (shear pressure) er hovedårsaken til at aterosklerose skjer i arteriene. Dette viser oss at det må skje noe med åreveggen for å starte prosessen. Mekanisk trykk kan være en slik trigger. Men høyt blodtrykk kan ikke forklare aterosklerose alene. Det er mange andre faktorer som kan skade arteriene.
Aterosklerose er en naturlig prosess og du kan finne plakk selv hos små barn. Reparasjonsprosessen i seg selv kan bidra til økt risiko. Det er i forbindelse med dette at glykolyserte og oksiderte lipoproteiner kommer inn. Om lipoproteinene har bundet seg til andre stoffer eller forandret struktur så oppfører de seg ikke som normale lipoproteiner. Høyt blodsukker vil i seg selv føre til større andel av glykolyserte produkter rundt omkring i kroppen. Dette er hovedårsaken til de store celleskadene hos diabetikere.
Et annet viktig moment er blodets evne til å levre seg. Blodpropper består av blodplater som løsner fra skadesteder. Om kroppen er dårlig til å bryte ned disse platene fort nok, øker risikoen for blodpropper. En teori går ut på at Lp(a) (lipoprotein lille a) forstyrrer kroppens evne til å bryte opp slike blodplater.
Men... Eg har eit spørsmål...
Eg jobbar på eit slaktehus, der eg kontrollerer innmat og skrott for sjukdom.. Det eg har sett er at feks. Storfe, særlig dei som nettop har kalva, har vert i ketose... Då er levra deira nesten heilt gul istadenfor brun pga. alt feittet, og har ein veldig porøs konsistens... Det ser ikkje bra ut...
No veit eg ikkje kor mange mennesker som har fått undersøkt levra si etter å ha vert i ketose, men syns dette er ganske skummelt...
Kan du gje meg ein forklaring?
Har vi som er i ketose ein slik lever...????
I sofall kan det ikkje vere 100% sunt...............
Ketose hos planteetere er noe helt annet enn hos mennesker. De er laget for å leve på karbohydrater og tåler ikke ketose slik som vi gjør. Ketose hos mennesker er en naturlig del av metabolismen vår, vi går ut og inn av ketose hele livet, og det er ikke skadelig for leveren. Et høykarbohydratkosthold kan derimot være skadelig for leveren og kan gi "fettlever" over tid.
Skriver under på dette! Det er en super kombinasjon. Jeg blir mer og mer sjokkert over at det var det som gjorde at jeg skulle gå ned SÅ mye på så kort tid. Kan ikke fatte at jeg ikke "tenkte" på dette før. Det er jo på en måte logisk :):o
Hallo Pål.
Kanskje litt seint å svare på denne tråden. Men har bare et spm ang kolesterol og hjertesykdom. Noe jeg ikke skjønner...
De som har familiær hyperkolesterolemi mangler visstnok reseptorer på cellen som tar imot LDL, og sender kolesterol inn i cella(stemmer?)..
Så de har skyhøyt nivå av kolesterolinnholdige lipoproteiner i blodet, og dør ofte av hjerteinfarkt i mange ganger svært tidlig alder...
Hvorfor??
Synest de bevisene og meningene i dag om at kolesterol ikke fører til hjertesykdom er meget troverdige. Men dette skjønner jeg bare ikke...
Vet heller ikke helt hvor kolesterol kommer inn i et hjerteinfarkt heller egentlig... Danner det plakket, eller fyller revner i ustabilt plakk som sprekker slik at åren tettes igjen? Har vært greit å finne ut dette..
Det jeg har hørt/sett en animasjon av, er at når det er mye kolesterol i årene, diffunderer lipoproteinmolekylene gjennom epitellaget i åreveggen og skaper plakk... Men virker litt rart d og, hmm ikke bare bare dette her...
Det er riktig at de med familiær hyperkolesterolemi (FH) har en LDL reseptor defekt som gjør at cellene sliter med å ta opp kolesterol fra LDL. Hver andre mann og hver tredje kvinne med FH får hjerteattakk før 60.
Men, det at mennesker med FH har mer hjertesykdom og samtidig mer LDL i blodet betyr ikke automatisk at LDL forårsaker hjerteproblemet. For å komme til den konklusjonen må du allerede ha bestemt deg for at LDL forårsaker hjerteattakk.
FH er en sykdom som påvirker kroppen på mange måter. Høye LDL nivåer er bare et av symptomene. Det finnes for eksempel andre tilstander som også gir skyhøye kolesterolverdier, men som ikke gir økt risiko for hjerteattakk.
Det er heller ikke en sammenheng mellom grad av aterosklerose og LDL nivå hos dem med FH og det hjelper ikke å senke kolesterolet hos dem heller. Om man tror at høyt kolesterol fører til hjertesykdom må man også forklare alle tilfeller av hjertesykdom hos dem med lavt kolesterol og mangelen på hjertesykdom hos svært mange med høyt kolesterol.
Dette er et litt komplisert tema og det er mye fysiologi å ta hensyn til, men det at mennesker med FH både har økt risiko for hjertesykdom og har høye LDL nivåer betyr ikke at LDL forårsaker sykdommen. Vitenskapelige studier støtter ikke denne hypotesenog den er derfor usannsynlig.
Animasjonen du sikter til er nok bare en standard folkelig forklaring. Den er forenklet så mye at en femåring skjønner det, men også så mye at det blir helt feil. Selv om det er ting som tyder på at visse typer LDLmolekyler er involvert i dannelsen av ustabilt plakk, som kan sprekke og føre til blodlevring og dermed blodpropp, er selve mekanismene fortsatt uklare. Jeg synes hypotesen som legges frem her er interessant www.nmsociety.org/App_Themes/Images/AboutFat/Vulnerable%20Plaque%20Formation%20from%20Obstruction%20Ravnskov.pdf.
Evnen til å danne blodpropp er også en viktig del av mekanismen bak hjerteattakk. Personer med FH har også endringer i et gen som styrer prothrombin som øker blodlevringen. Personer med FH har også oftere økte nivåer av fibrinogen og andre faktorer som bidrar til økt blodlevring. Disse faktorene kan forklare økte hjerteattakk hos dem med FH.
Husk at; bare fordi to faktorer opptrer sammen, betyr ikke det at den ene forårsaker den andre.
Lurer på om noen her vet om det har blitt gjort noen genekspresjonsstudier i forbindelse med lavkarbo-kosthold?
Hadde vært interessant og se hvordan genuttrykket (i bl.a leverceller) responderer på lavkarbokost i forhold til "normal" norsk høykarbokost. Det er jo i bunn og grunn her alt starter ;) Alt er jo avhengig av hvilke gener som er "skrudd av og på".
Er snart ferdig med masterstudie i bioteknologi. Biokjemi er av de absolutt mest interessante fagene jeg har hatt, og etter at jeg satt meg inn i lavkarbokosthold er det så gøy å se tilbake i Biokjemiboka å da se hvor logisk det er at fett er en mer naturlig energikilde for cellene enn det karbohydrater er!
Hadde vært interessant å undersøke hvordan dette fungere på gennivå! (hmmm...doktorgrad?:lesebok: hehe..)
Er ikke ferdig før til våren da:P hehe... virka kanskje som jeg skulle være ferdig om et par uker! hehe... men det er så mye interessant å lære, så tida går så fort:P
Men hadde vært veldig interessant om noen her vet om noen studier angående lavkarbo og genekspresjon??
I et fag (molekylær ernæring) gjorde vi et enkelt forsøk på hvordan fettsyren DHA påvirker genreguleringen i tumorceller (husker ikke hva slags tumorceller, er en stund siden:P). Og det viste seg bl.a. at flere av genene som styrer cellesyklusprossessen ble nedregulert (og dermed da førte til færre celledelinger :D).
Synes denne typen genekspresjonsanalyser er utrolig spennende, og kunne tenke meg å lese om studier om genregulering i forhold til lavkarbo/haykarbo (hvis det eksisterer).
Så hvis noen (Pål kanskje:uskyldig:?) vet noe om dette tar jeg gjerne imot informasjon:D
Jeg tror at det kreves energi til Glycogenisis (sikkert skrevet feil) slik at kroppen må jobbe mer for å omgjøre fett til blodsukker. Dette tror jeg også er årsaken til at kroppstemraturen øker.
Jeg tror den STOOORE misforståelsen med kalori inn\kalori ut teorien er at man bare ser på makrobevegelser. Dvs at man må gå, trene osv for å forbrenne mer. Jeg tror man forbrenner mer gjennom selve prosessen å gjøre fett om til engergi.
Så på den måten vil kroppen forbrenne mer når energikilden er fett, kontra karbohydrater. Karbohydrater er flybensin for kroppen, mens fett er diesel...
Dette er min forståelse av det...det kan utfordres selvsagt :-)
Må bare si at det er slik jeg TROR det kan være :-) Det ville vært logisk iallefall. At bruk av ett mindre eksplosivt drivstoff har en slags overhead i forhold til energiomsetningen. Det er vel snakk om ett normalt i forhold til ett lavt stoffskifte. (Snakker om friske folk, sykdom og medisiner kan gjøre andre utslag)
Bare en kort kommentar off-topic: Har sett endel før og etter (underveis) bilder her inne, og en ting som slår meg er hvor mye friskere folk ser ut på etter bildene. Ikke bare i vekt, men hud, hår og utstråling... Stå på!
Det brytes vel ned til glyserol og fettsyrer hvis jeg ikke husker feil fra biokjemien?? :) og glyserol kan jo gå inn i gluconeogenesen :) mens fettsyrene omdannes til ketonlegmer via acetyl coA? :)
Måtte slå opp i biokjemiboka for å dobbeltsjekke ;) Har lagt ved et ganske bra illustrasjonsbilde (litt dårlig kvalitet siden jeg måtte ta bilde av siden med mobilkamera:P).
Bilde viser at triacylglycerol i fettceller blir spaltet til glyserol og fettsyrer (øverst til høyre i bildet) og går ut i blodet. Disse blir så tatt opp i lever, og glyserol kan brukes til å danne glukose (via gluconeogenesen) mens fettsyrene transporteres inn i mitokondriene hvor de blir oksidert til Acetyl CoA (fettsyreoksidasjon). AcetylCoA kan videre dannes til ketonlegmer og transporteres ut av leveren og til blodet. Ketonlegmene kan da tas opp av annet vev og transporteres inn i mitokondriene til f.eks muskelceller hvor de blir omgjort til AcetylCoA og kan gå inn i sitronsyresyklusen :) Energien som blir dannet her går videre til elektrontransportkjeden og vi får dannet ATP (=energi)!
Kan jo legge til at hos "fettdrevne" forgår nydannelsen av glukose (glukoneogenesen) så å si kun av glyserol, mens hos den som går på karbohydrater, dannes den også av protein. Et annet pluss er at hos en LCHF person danner nyrene også like mye sukker som leveren, noe som nesten ikke skjer hos en som bruker karbohydrater som basis i sin kost.
Veldig interessant tråd.... men litt rart at ingen har nevnt denne som en mulig forklaring på økt forbrenning med samme aktivitetsnivå når man er på LCHF (og hvis noen har nevnt det, så gikk jeg glipp av det og beklager). Takker Aeryth som postet denne i en annen tråd.
Sakser litt for å vise hva jeg snakker om:
The other reason is that the body increases futile cycling. What are futile cycles? Futile cycles are what give us our body temperature of 98.6 degrees. Futile cycles are just what the name implies: a cycle that requires energy yet accomplishes nothing. It operates much like you would if you took rocks from one pile and piled them in another, then took them from that pile and piled them back where they were to start with. A lot of work would have been expended with no net end result.
The body has many systems that can cycle this way, and all of them require energy. Look up the malate-aspartate shuttle; that’s one that often cycles futilely.
Veldig betryggende å lese hvor bra fett egentlig er for kroppen :)
Jeg går nå på Atkins dietten, hvor jeg nå er i induksjonsfasen. Det jeg lurer på er om jeg må høyne hver uke med 5g kh etter induksjonsfasen? Vil egentlig bare fortsette over lengre tid med å kun få i meg 20g kh, kanskje høyne til 30-40g kh hvis jeg føler at det er greit, også gå sakte opp når jeg føler at vekten er på sin rette :p
Har virkelig ikke lyst til å kun være i ketose kun 2-3 uker.
:) (Får i meg mye fett også altså)
Mange interessante innlegg . Mye lærerikt.
Innspill: Det er ivel kke gitt at man må "proppe" i seg fett fordi man går på nullkarbodiett. Jeg har omtrent nullkarbokosthold hele tiden. Gjør noen få unntak (med grovt brød, noen få søtsaker el lign ved sosiale anledninger). Bruker Vita Hjertego til steking og Extra virgin olivenolje til salater osv. Et par ganger i mnd spiser jeg bacon, 1-2 x i uken ost, 2-3 x uken fet fisk (laks/ørret) - ellers veldig lavt fettinntak. Har høyt proteininntak og bruker mye grønnsaker (unntatt mais).
Er det noen risk å spise LITE fett generelt og samtidig ha nullkarbokosthold?
SYNSPUNKTER?
Du behøver absolutt ikke proppe deg med fett, men for å snu det på hodet; hva er poenget med å spise lite fett? Og forresten, Vita Hjertedød burde du holde deg unna uansett mye/lite fett!
Fordi den er varmpresset. Ved å varmpresse oljene, så ødelegger man fettet. Kroppen ser ikke forskjell og bruker fortsatt det ødelagte fettet i kroppen. Hvordan blir det hvis man bygger et murhus med ødelagt murstein? ;) Og uansett om den hadde vært kaldpresset, så hadde du ødelagt den selv ved å steke med den. Bruk heller meierismør! Mye sunnere.
Går ikke så mye ned for tiden. Litt opp, litt ned, litt opp igjen..
Skal teste ut en uke helt uten kunstig søtning, for å se om det spiller noen rolle, hvis ikke for jeg fokusere på kaloriinntak.
Har nemlig begynt å maule ost.. Og det er ikke så rent lite kalorier i det.
Mitt energinivå kan ikke sammenlignes med tidligere, men det varierer jo, siden jeg har ME. Noen dager er det så vidt jeg tusler fra sengen til sofaen. Andre dager går det i hundre fra morgen til kveld (for så å ligge noen dager). Men matlysten er enorm! Har tre ganger så stor apetitt nå enn før. Er monstersulten støtt. Hadde jeg spist så mye før, så hadde jeg trillet!! Apropos det nå er jeg sulten igjen..
Men jeg blir så fort varm! Jeg har alltid hatt et problem med det, så jeg svetter fort. Alltid hvis jeg er stresset. Trenger ikke bli anpusten engang, men svette gjør jeg. Men nå er det helt sinnsykt! Andre har på seg jakker, mens jeg sitter å renner bort i korterma.
Kan godt hende denne opp og ned-vekta kommer av at jeg er sliten. Går faktisk mest opp når jeg har vært kjempeaktiv. For når jeg er sliten pleier jeg å fylles med vann. Og jeg veier jo tre kg mer fra tirsdags morgen til onsdags morgen, og så 2 kg mindre på torsdag igjen. Så har vel litt med hvilken dag jeg veier meg og.
Sånn er det bare, jeg er litt kamel.
Håper det er det, for jeg har ikke noe lyst til å telle kalorier igjen!!
Men kutter ut kunstig sukker først, for det er jo ikke så himla sunt uansett. Krysser fingra og håper det hjelper.
Huff, for et rotete innlegg, skulle tro jeg hadde lukta på korken :P
dr. Hexeberg har funnet ut at ost(som i gulost/norvegia etc) kan være det største hinderet for vektnedgang hos noen.
Dersom man dropper all ost av denne typen i 2 uker, vil man fort se om det er det som er synderen, fikk jeg beskjed om!
Ellers er nøtter også kjent fo r å hindre vektnedgang,men det er mest fordi de er så kaloririke og en neve er så innmari relativ.....:p
Nå skriver du ikke her hvor lenge vekta har ligget "i ro", men det at kroppen finner et nytt nivå trenge ikke være negativt. Det er omtrent som å trykke på en "reset button" slik at det skal mere til for at vekta stiger over dette nivået igjen. Når kroppen er trygg igjen, så vil den igjen kunne slippe vekt. Jeg tror du kan gjøre den utrygg med å skulle være flink og strupe næringstilgangen. Min kropp slipper lettere overvekt når den får nok mat. Selv om det stort sett må personlig erfaring til for å tro det, så går jeg opp i vekt om jeg spiser for lite.
Ellers her jeg lyst å komme med noen alternative tanker i forhold til appetitten din. Du trenger ikke ta de til deg :p
Når du har ME (og trolig hatt det en stund?) så er kroppen sliten, med lavkarbo kanskje du gjør den friskere. Og du får mer livsglede. Mere livsglede er det samme som større appetitt på livet. Større appetitt på livet gir forbigående større fysisk appetitt. Dette er fritt tolket fra noe en lege som jobbet med homeopati sa. Hans erfaring var at mennesker som hadde gått lenge syke, når det skjedde noe som gjorde at de ble friskere, kunne forbigående gå litt opp i vekt, men de gikk så ned uten andre tiltak. Fordi kroppen fant en sunnere balanse :)
Jeg er forholdsvis ny i lavkarbo, men har til nå gått ned fra 112 kg, til 96 kg, på ca 5-6 mnder. Det er jo ikke så værst synes nå jeg da. Men nå har vekta stoppet av en eller annen grunn. Jeg er 1,74 høy, og veier som sagt 96 kg.
Har et sånn passelig kjedelig matutvalg, da jeg ikke er så god å lage mat.
MEN...
Jeg har sett diverse oppslag i aviser, sett ting på tv, som antyder at lavkarbo er farlig? Jeg vet jeg har vært i ketose, fordi jeg fikk de typiske tegnene på dette.
Har til tider hatt hjertebank, men dette kanskje pga andre ting, som mye å tenke på osv osv. Jeg bruker også et kosttilskudd som skal ha reverserende effekt på nettopp det med tette blodårer, som tilogmed har reverserende effekt på kols bl.a.. Så det veier kanskje opp for noe håper jeg.
Jeg pleier si, google er min venn, og kom over et stykke, som jeg håper noen av dere med innsikt kan kikke på. Dette litt pga min egen bekymring, og kanskje andre også sitter med en liten følelse på "farligheten" av dette kostholdet. Håper noen har tid å lese
Ser at TS tar opp dette med kolesterolnivå koblet mot sykdom. Mye informasjon som kommer frem er sann, men det er en vesentlig forskjell på kolesterolnivå med høy tetthet (HDL) vs kolesterolnivå med lav tetthet (LDL). Går du til lege sier de at forholdet bør minst være 1/3 - altså har du et samlet kolesterolnivå på 6 bør ditt HDL være på minst 2. Jeg vil gå så langt som å si at jo mer av HDL du har, jo bedre er det.
PS: Når det gjelder kolesterolnivå og sykdom, er det nok å se til disse som har hyperkolestrolemi. Før de fikk behandling, døde de svært ofte av hjerte & karsykdommer før de var 30.
Lavkarboforumet er i en flytteprosess, denne versjonen av Lavkarbo.no er fortsatt under utvikling.
Hvis du vil svare i tråden, så kan du gjøre det her.
