Raymond Peat (74), hvem er han?
Raymond Peat’s Education:MA, PhD, Biology, 1956-1972 Specializing in reproductive physiology,endocrinology and biochemistry.Raymond F. Peat. Director, Blake College, Eugene,Oregon. “The schools I have taught at include: the University of Oregon, Urbana College, Montana State University, National College of Naturopathic Medicine, Universidad Veracruzana, the Universidad Autonoma del Estado de Mexico, and Blake College”. “I started my work with Progesterone and related hormones in 1968. In papers in Physiological Chemistry and Physics (1971 and 1972) and in my dissertation (University of Oregon, 1972), I outlined my ideas regarding Natural Progesterone, and the hormones closely related to it, as protectors of the body's structure and energy against the harmful effects of Estrogen, Radiation, Stress, and lack of Oxygen”. “I think only a new perspective on the nature of living matter will make it possible to properly take advantage of the multitude of practical and therapeutic effects of the various life-supporting substances: Pregnenolone, Natural Progesterone, Thyroid hormone, and Coconut oil in particular.
Mail-svar fra Ray Peat 19/9-2011. kl: 07.48
Protein kan omdannes til Glukose, men Fett kan ikke (bortsett fra glyserin i triglyserider).
Men, å spise protein øker Kortison, og det Senker Stoffskiftet, for eksempel forårsaker at revers T3 blir dannet.
Cysteine og Tryptofan (magert kjøtt, Myse, fiskekjøtt) svekker direkte Skjoldbruskkjertelen, og vil gi Lavt Stoffskifte.
Hvis de spiser en god del Gelantin og Mettet Fett kan det gå bra, men hvis man spiser mye Magert Kjøtt og Flerumettet Fett,Omega-6 fra Planter og Omega-3 fra Fisk, er det meget sannsynlig at man pådrar seg Lavt Stoffskifte!
Søt Frukt bør spises sammen med Protein.
Glukose behøves for å omdanne T4 til T3 i Leveren og Hjernen forbruker mye Glukose!
For ekstrem LavKarbo vil gi Lavt Stoffskifte!
Mine Spørsmål var:
Vil LavKarbo gi dem Lavt Stoffskifte i det lange løp?
Ikke nok Glukose å konvertere T4 til T3 i Leveren?
[CENTER]Broda O. Barnes, presenterte 1950 en 20 års studie med 1560 av sine pasienter.[/CENTER]
Alle ble screenet for hypothyreose (Lavt Stoffskifte), hver pasient ble spurt om en historie med familiær hjertesykdom. Alle ble røntget for hjerte størrelse, alle ble EKG testet, og alle ble sjekket med relevante blodprøver.
(Barnes ”leverte” 2000 babyer i sin praksis, ALLE mødre og barn var/ble friske! Mødrene ble selvfølgelig nøye sjekket for Lavt Stoffskifte, slik at de som trengte det fikk Armour Thyroid)
Kostholdsråd fra Barnes til sine pasienter:
Den eneste endring i kosten som ble anbefalt, var at de skulle spise mer mettet fett, inkludert Egg og Fete Melkeprodukter.
Det var ingen anbefaling å begynne å Trene eller til å slutte å Røyke.
Enhver pasient som har symptomer på Lavt Stoffskifte, inkludert for lav morgen temperatur, ble satt på Armour Thyroid!
Etter 20 år ble resultatene av Hjerteinfarkt forekomst i hans private praksis sammenlignet med resultatene av forekomst i Framingham studien. The Framingham studien hadde lagt vekt på følgende Risikofaktorer i Hjerteinfarkt.
Forekomsten er høyere hos menn.
Risikoen er økt hos personer med en familie historie av sykdommen.
Høyt serum kolesterol og / eller Høyt Blodtrykk er predisponerende.
Frekvensen øker med alderen.
Dette er som å høre nåtidens måte å vurdere risikoen for Koronar Hjertefeil!
Barnes grupperte sine pasienter i kategorier som brukes av Framingham studien.
kjønn-alder,antall pasienter-Pasient år-Framh.Infarkt. Barnes Infarkt
kvinner
30-59 490 2705 7,6 0
kvinner
”arvelige”,høyt kolesterol og blodtrykk
172 1086 7,3 0
kvinner
over 60
182 995 7,8 0
menn
30-59
382 2192 12,8 1
menn
”arvelige”,høyt kolesterol og blodtrykk
186 1070 18,5 2
menn
over 60
157 816 18,0 1 total
1569 pasienter. 8824 pasient-år. Framgh. Infakrt: 72 Barnes Infarkt: 4
Her ser vi at Broda O. Barnes sine pasienter hadde kun 4 Hjerteinfarkt, mens det forventede burde vært 72! Det blir 1800% færre hjerteinfarkt enn det som kunne forventes! -------------------------------------------- Armour Thyroid USP var den medisinen man brukte mest.
Den er laget av svine skjoldbrusk kjertel og har den rette ”biologiske balansen” mellom T4(3del.) ”inaktive” hormon og T3(1del.) aktive hormon. Armour Thyroid USP, har vært produsert i 100år. Men nå har nye eiere av fabrikken som lager den gjort forandringer med Armour og den virker ikke like godt lenger.
Det blir helt opp til dags dato bekreftet at for Lavt Stoffskifte er meget HjerteFarlig. Normalt Stoffskifte i følge legenes blodtester, er IKKE Normalt, til det er skalaen på ”normale verdier” en altfor stor vid. Så er du i nedre del av den og selv om legen mener at dette er bra, vil det være meget smart å ignorere det. For så å ”selvmedisinere” deg, hvilket betyr at du må ha satt deg inn i problematikken, vite hva du gjør!
Sammen med fornuftig trening og korrekt Biologisk Ernæring, kan du dermed oppleve et Langt og Friskt Liv!
Resten av det du skriver synes jeg reiser mange interessante spørsmål og en del av sammenhengene som du fikk til svar er nye for meg. Dog vet jeg at det finnes en del forskning som antyder at det er en grense på hvor lavt man bør være over tid på rundt 50 g karbohydrater/dag før man risikerer at stoffskiftet går i sult-modus og danner mer rt3 i stedet for t3 (som er forbrenningshormonet). Selvsagt er ikke en slik grense allmengyldig, men gjennomsnittlig. Og sikkert også som sagt en funksjon av tid.
Jeg - som stoffskiftesyk, har iallfall valgt å forholde meg som om denne grensen var bevist.
Om Barnes sin behandlingsprotokoll vet man at den fungerte godt for pasientene. Før TSH/ft4/ft3-testene behandlet man symptomer, og den anerkjente måten å gi stoffskiftehormon på (som den gang var ensbetydende med dessikert thyroid og dermed i stor grad proteinbundet med de fordeler det gir) var å dosere opp til man nådde overdoseringssymptomer og dernest gå tilbake til første mengde som fjernet overdosesymptomene. Vi har dessverre ingen anelse om hvordan blodverdiene til (fornøyde) pasienter under denne protokollen sammenliknes verken med blodverdiene hos pasienter under behandling i dag, eller blodverdiene hos friske. Når det gjelder "optimalområde" kontra "befolkningsgjennomsnitt" står det mer om det i overnevnte intervju.
" RR: Hva kan stoffskiftepasienter gjøre selv for å få bedre helse?
DS: Generelle ting med tanke på stoffskiftet er det mulig å si noe om, men det er viktig å huske at det kan være mange forskjellige grunner til lavt stoffskifte. Når det gjelder kostholdet, anbefaler vi mat som inneholder mye langsomme karbohydrater, det vil si rikelig med frukt og grønnsaker, men faktisk ikke så mye protein/kjøtt. Stort inntak av kjøtt kan hemme omdannelsen av T4 til det aktive T3. Altså et mer karbohydratpreget kosthold, tilsvarende steinalderdietten. Unngå lavkaloridietter og ikke hopp over måltider! Veldig mange av pasientene mine ligger lavt på jod på urinanalysen, så to fiskemåltider i uken er påkrevet! "
Jeg skjønner heller ikke det der. Men det jeg vet er at han er en forkjemper for "ren mat" iallfall. Til meg har han ikke nevt lavkarbo/høykarbo, men han har jobbet med Hexeberg og har ikke gitt inntrykk av å være negativ til moderat lavkarbo iallfall. Derimot er han bestemt negativ til hurtige karbohydrater.
Så hva han mener med "karbohydratpreget kosthold er vanskelig å si. Jeg tviler på at han mener at "normalkostholdet" i dag er riktig, utifra min kjennskap til ham iallfall - men gjetter kanskje heller at han mener vi bør søke ren mat, inspirert av steinalderdietten, men ikke glemme steinalderdiettens karbohydrater? Jeg vet ikke... men jeg har valgt å forsøke å gå i den retningen selv iallfall.
Edit:
Det kan også hende han har de undersøkelsene som viser at karbohydratrestriksjon ned i under 50g om dagen kan shifte stoffskiftet inn i sparemodus. Jeg vil tro at vi som allerede er stoffskiftesyke antakelig er lettere utsatt for dette og av den grunn bør være forsiktig med skaldeman/ketolyse og liknende - iallfall uten å være meget oppmerksomme på symptomer og faren for dette.
Still gjerne spørsmålet i bloggen så kanskje forfatteren av bloggen vet noe mer?
Thyroid (T3) hormonbehandling for å Reparere et Skadet Hjerte! Irwin Klein og Sara Danzi
Institutt for indremedisin og Feinstein Institute for Medical Research, North Shore University Hospital, Manhasset, New York 11030 The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2008 Vol. 93, No. 4 1172-1174
Fra barn til voksnen fysiologi, eksisterer det et nært forhold mellom Skjoldbruskkjertelen og Hjertet (1). Dette intime forholdet fortsetter inn i voksen livet når endringer i funksjon i skjoldbruskkjertelen produserer de klassiske kardiovaskulære og hemodynamiske funn av Høyt og Lavt Stoffskifte (2). [font=Arial][/font]
Det viktige fysiologiske linken er bekreftet av forutsigbare endringer i kardiovaskulær funksjon som forekommer over hele spekteret av skjoldbruskkjertelen sykdomstilstander.
Høyt Stoffskifte gir økt Hjertefrekvens og styrker hjertets pumpe-evne og senker systemisk vaskulær motstand, som resulterer i en markert økning i blodsirkulasjon (2, 3).
Lavt Stoffskifte resulterer i nedsatt venstre ventrikkel (LV) pumpe-evne og avslapping mellom hjerte slagene, økt systemisk vaskulær motstand, og lavt hjerteminuttvolum, lik som sett med Hjertesvikt (1, 4, 5).
Det er mange paralleller mellom Lavt Stoffskifte og Hjertesvikt, herunder reduserte serum thyroid hormon, spesielt for lave T3 nivåer (6).Selv om skjoldbruskkjertel svekkelse og primært Lavt Stoffskifte ikke er signifikant forskjellig hos pasienter med Hjertesvikt, er det kjent at endringer i thyroid hormon metabolisme gir opphav til lave serum T3 nivå i hjertesvikt og en rekke andre hjertesykdom tilstander (6,7,8). I både barn og voksne som gjennomgår Hjertekirurgi med hjerte-bypass og hos pasienter etter ukomplisert akutt hjerteinfarkt, er det et forutsigbart fall i serum T3 !(9, 10, 11).
Samtidig har flere rapporter vist potensiell nytte av T3 erstatning til pasienter som gjennomgår Hjertekirurgi.(8, 9, 10, 13).
Iervasi et al. (7) og thorax-forskergruppen i Pisa har tidligere vist at lave serum T3 nivå er den mest signifikante årsak for Hjerte-død og død av alle årsaker hos voksne med Hjertesykdom. Selv om grunnlaget for denne observasjonen ikke er helt klart, har prekliniske studier antydet at en rekke kardiale patologiske prosesser, herunder akutt Hjerteinfarkt, fører til nedsatt LV (Venstre Ventrikkel)funksjon og et samtidig fall i serum T3 (14).
I disse studiene, forbedret T3, LV funksjonen og restaurert myocyte genuttrykket til euthyroid nivåer, tilsvarende det man ser i behandling av Lavt Stoffskifte (5).
I denne sammenheng, er denne rapporten av de gunstige effektene av T3 tilskudd ved Hjertesvikt av spesielt interessante, og fungerer som bevis på at endret thyroid hormon metabolisme, som ved Lavt Stoffskifte, spiller en sykdomsfremkallende rolle i progresjon av Hjertesykdom (13).
[size=3][/size]
Vi undersøkte 20 hjertesviktpasienter med lavt T3 nivåer og randomiserte 10 til behandling med T3 som infusjon i 72 h.
Denne behandlingen restaurerte serum T3 nivå til det normale, og produserte en betydelig økning i slagvolum og LV slutten diastolisk volum sammenlignet med nivåene før forbehandlingen!
De gunstige effektene ble også objektivt bekreftet med en nedgang i neuro-humoral profil, inkludert et fall i plasma noradrenalin, aldosteron, og N-terminal prohormone B-type natriuretisk peptid.
Den siste av disse er et spesielt følsomt mål på hjertesvikt, og denne graden av forbedring etter en relativt kort behandlingstid er ganske bemerkelsesverdig.
I motsetning til hva som tidligere er antatt, om bekymringer av uheldige effekter av T3, resulterte T3 behandling faktisk i en reduksjon i hjertefrekvens (13).
Spørsmålet om fall i serum T3 er et resultat av eller, alternativt, bidrar til progresjon av Hjertesvikt. Tidligere studier foreslår at begge hypotesene er riktige.
En rekke Hjerte-karsykdommer, inkludert Høyt Blodtrykk, iskemisk hjertesykdom, og kardiomyopatier, samt aldring og Diabetes, kan svekke systolisk og diastolisk LV-funksjon, som fører til hjertesvikt (15).
Samtidig med dette, og kanskje formidlet av en av en rekke pro-inflammatoriske cytokiner (16), er det et fall i serum T3 direkte proporsjonal størrelsesorden som alvorlighetsgraden av Hjertesvikt (6).
Samlet utgjør disse prosessene forverring av hjerteproblemer.
Lavt serum T3 nivå varsler økt kardial risiko forklares mekanistisk og representerer grunnlaget for T3 terapi å gjenopprette serumnivå til normal. I dette scenariet, og som vist av andre, er T4 mindre effektiv på grunn av nedsatt omdanning til T3.
(16, 17).
[font=Arial][/font](T4 fra Skjoldbruskkjertelen må konverteres til T3 i Leveren, der 70% av T3 dannes, OG Glukose er ”verktøyet”! Så en for ekstrem Lav-Karbo kan gi Meget Uheldige bivirkninger, grunnet for Lavt inntak av ”Sukker”.
Mange, spesielt kvinner har meget treg lever, og klarer dermed IKKE å lage T3 fra T4! Behandling med kun T4, vil ikke forbedre deres Lavt Stoffskifte, og vil i noen tilfeller virke mot sin hensikt! Arvid g) [size=3][/size] Begrunnelse for bruk av T3 i behandlingen av sviktende Hjerte.Ved gjeldende behandling av hjertesvikt brukes ofte flere medikamenter, inkludert β-adrenerge blokkerende medikamenter, ACE-hemmere, aldosteron antagonister, digitalis og diuretika. Til tross for maksimal medisinsk behandling, er dødeligheten høy, og disse behandlingsstrategier er tvilsomme (18).
Studier av cellulære mekanismer av thyroid hormon aksjon på hjertestans myocyte har vist at, lik den hypothyroid myokard, produserer behandling av sviktende hjerte med T3 en velgjørende endring i hjertets fenotype (14).
[size=3][/size]
Kanskje den viktigste observasjonen i denne rapporten, og mange tidligere studier, at T3 behandling ikke produserer uheldige effekter når de gis i enten fysiologisk eller kortsiktig farmakologiske doser til pasienter med Hjertesykdom (4, 5, 8, 9, 10 , 11, 13, 14, 20).
Det har ikke vært rapportert episoder av supraventrikulær arytmier, økning i hjertefrekvens, eller forverring av kardial iskemi i noen rapporter hittil.
Men i motsetning til hva man tidligere har trodd, med T3 behandling av høy-risiko pasienter som gjennomgår koronar bypass kirurgi , førte det til en betydelig lavere forekomst av postoperativ atrieflimmer (20).
Hvis du vil gjenopprette serum T3 nivå til det normale, har denne studien, og de fleste tidligere undersøkelser vært kortsiktige. Halveringstiden for T3 er 7-8 timer fører til peak serum nivåer og kan ofte nå den øvre grensene for de fysiologiske området så tidlig som 2 timer etter administrasjon (21).
Hjertet ser ut til å være følsom for endringer i serum T3 nivå ved både Lavt Stoffskifte og ”ikke-skjoldbruskkjertel” sykdommer (1, 22).
Den kliniske realiteten er at slike pasienter vil allerede være behandlet med β-adrenerge blokker som gir en kombinasjon av behandlinger med terapeutiske synergi (4).
Den potensielle nytten av T3 kan oppmuntre til dens bruk som terapi i andre kroniske sykdommer og i mer akutte kliniske situasjoner hvor lavt serum T3 nivåer er observert (12).[font=Arial][/font]
(Ray Peat anbefaler å ”nippe” til noen mikrogram T3 hver annen time i døgnet!)[font=Arial][/font]
For tiden virker det som om friske raske spreke sunne idrettsutøvere dør av hjertegreier.
Lavkarboforumet er i en flytteprosess, denne versjonen av Lavkarbo.no er fortsatt under utvikling.
Hvis du vil svare i tråden, så kan du gjøre det her.