BitTorres sa for siden:
De fleste innen lavkarbo sjangeren vet at det er insulin som er kroppens viktigste fettlagringshormon, og at mange av oss produserer for mye av det, slik at vi går i mer eller mindre lagringsmodus.
Men det finnes flere ting som det kan være greit å være obs på, som KAN forklare "ufoklarlige" vektøkninger eller lignende.
Vi har et stoff i kroppen som kalles Acylation stimulerende protein, som de fleste leger heller ikke har hørt noe om. Det er en ganske ny oppdagelse, og forsøk har kun vært gjort på dyr. Jeg leste om det på fitnessbloggen, og forstod svært lite. Så etter mange forsøk, fikk jeg treff på en som jobber tett med Dag Viljen, som igjen fikk tak i noen eksperter på området.
Jeg sakser dette fra svarmailen jeg fikk:
Har prøvet med et sammendrag av informasjon: Fordi dyr uten LPL kan lagre fett (fordi de fortsatt har ASP) og fordi dyr som mangler ASP ikke kan lagre fett forandrer ikke det viktige faktum at insulin øker både LPL og ASP og dermed fettlagring. For mye insulin er trolig en av de viktigste hormonelle årsakene til økt fettlagring, men ikke den eneste. Alle hormoner er avhengig av hverandre. For lite testosteron og for mye kortisol vil fremme insulinresistens og fettlagring. Så kommer massevis av andre faktorer, ikke minst genetiske. Det er ellers korrekt at LPL kan ha ulike virkninger i forskjellige vev, men ved høyt insulinnivå hemmes LPL i muskelvev og stimuleres i fettvev. Det betyr at man nesten ikke bruker glukose som ”brensel”, bare lagrer det. Ergo blir man fort sulten etter et karbohydratdominert måltid.
Info om dette molekylet finnes her: http://adipocyte.co.uk/ASP.htm . Har uthevet det som synes mest relevant ift spørsmålet. ASP ser altså ut til å øke fettdannelse i fettceller og hemme fettforbrenning, dvs. samme effekt som insulin. Det ser ut til at ASP og insulin har synergistisk effekt (det ene øker effekten av det andre, dermed fortsatt et argument for å holde insulinnivået lavt innenfor det normale gjennom karbohydratfattig kost). Men her kommer et vesentlig poeng: Insulin tredobler nivået av ASP, men økning i chylomikroner (bærere av fett fra kosten) etter måltider øker det med 150 ganger! Når jeg leser originalartikkelen (abstract) ser jeg imidlertid at denne studien er gjort in vitro (på celler i reagensglass) og dermed kan man ikke si hva som skjer i kroppen, hvor masse andre faktorer kan påvirke hverandre. Det er heller ikke klart hvilken netto kvantitativ effekt ASP økningen har på fettlagring i forhold til insulin.
Alt i alt, er dette er meget spennende og er rimelig sikker på at flere stoffer kan påvirke fettlagring utover insulin. Imidlertid forandrer dette ikke faktum at insulin er et nøkkelhormon ift bl.a. fettlagring og fettforbrenning. At man går ned i vekt mer når man går på lavkarbohydrat enn lavfett viser også dette. Man kan imidlertid ikke utelukke at dersom man hadde ”tvunget” i seg masse fettkalorier intravenøst at selv små nivåer av insulin og andre stoffer som ASP ville sørge for fettlagring og vektøkning. Poenget er at lavkarbohydrat kost med nok protein fører til økt metthet og regulerer matinntaket, samt at et svært høyt inntak av fett via kosten (ikke intravenøst) vil føre til fettmalabsorpsjon og fettdiarre pga utilstrekkelig produksjon av galle og lipase (fordøyelsesenzym). Dermed vil man ikke få i seg alle ”fettkaloriene”.
Men, veldig spennende informasjon om ASP
Greit å vite, iallefall! Kunnskap er makt, sies det.